Фитоиммунология — Неспецифические фитотоксины


Неспецифические фитотоксины

Неспецифические фитотоксины активны как для растений-хозяев, так и нехозяев. Такая неселективность, очевидно, противоречит роли для токсина в детерминации диапазона растений-хозяев. Тем не менее, эти токсины могут выполнять определенную функцию в течение патогенеза гриба на конкретном хозяине. Хотя механизм действия неспецифических токсинов остается в большинстве случаев неизвестным, тем не менее есть данные, что они могут затрагивать фундаментальные процессы метаболизма.

Фитопатогенные бактерии. В отличие от грибов и оомицетов, фитопатогенные бактерии не могут проникать через неповрежденные покровные ткани растений. В то же время большинство бактерий являются достаточно маленьким, чтобы проникнуть через устьица и другие естественные отверстия в апопласт.

Большинство фитопатогенных бактерий являются грамотрицательными.

Фитопатогенные бактерии можно разделить на некротрофные и биотрофные. Некротрофными являются, например, Erwinia ca­rotovora E. chrysan­themi, вызывающие мягкие гнили многих растений. Биотрофными являются большинство представителей родов Pseudomonas, Ralstonia и Xanthomonas, а также Erwinia amylovora.

Паразитизм грамотрицательных бактерий зависит от нескольких особенностей. Одна из основных предпосылок – наличие так называемых hrp (гарп) генов. При нарушении функции любого из этих генов бактерии перестают вызывать реакцию сверхчувствительности при заражении растений-нехозяев, а также утрачивают способность к паразитизму на растениях-хозяевах. Иначе говоря, мутанты по генам hrp ведут себя подобно непатогенным бактериям. Таким образом, наличие функциональных генов hrp является обязательным условием для паразитизма фитопатогенных бактерий. Ряд этих генов кодируют компоненты системы секреции белка типа III, которая, по всей видимости, позволяет доставлять бактериальные белки внутрь клеток хозяина.

Наличие генов hrp является необходимым, но недостаточным условием для патогенеза на растениях. Например, когда кластеры этих генов внедряли в сапротрофные бактерии P. fluorescens или E. coli, эти бактерии начинали вызывать реакцию сверхчувствительности у многих растений, но не могли вызвать болезнь, то есть не становились фитопатогенными. Для патогенеза на растениях необходимы дополнительные факторы.

Одним из таких факторов являются эффекторы патологического процесса, чаще всего белковой природы. Эти белки доставляются в растительную клетку системой секреции типа III, и несмотря на то, что их функция плохо понятна, считается, что они в частности подавляют защитные реакции растения.

Кроме этого, имеются другие факторы, обуславливающие вирулентность бактерий. К таким факторам относят в частности токсины. Токсины, продуцируемые некрогенными грамотрицательными патогенами (прежде всего патоварами P. syringae) являются вторичными метаболитами (главным образом маленькие пептиды). Они не выявляют никакой специфичности по отношению к хозяину, типично не вносят вклад в размножение бактерий в растениях, легко диффундируют и часто вызывают характерные повреждения. Бактериальные токсины, как полагают, являются факторами вирулентности.

Фактические роли индивидуальных токсинов в патогенезе все еще неясны. Токсины продуцируются некоторыми нефитопатогенными штаммамиP. syringae, и многие из них также имеют антибактериальную активность и таким образом могут первично функционировать как факторы конкуренции бактерий в течение эпифитной стадии развития. В некоторых случаях гены, обусловливающие биосинтез токсина, могут быть удалены без влияния на патогенность бактерий. В то же время ряд токсинов, как считают, вносят вклад в патологический процесс, по крайней мере, на ранней стадии.

Еще одним фактором вирулентности являются внеклеточные полисахариды. Внеклеточные полисахариды, в отличие от токсинов, производятся большинством бактерий, включая многих патогенов растений, и секретируются как свободная слизь или как материал капсулы. Они, как полагают, защищают свободноживущие бактерии от разнообразных экологических стрессов и могут способствовать патогенезу, поддерживая насыщение водой межклеточного пространства, снижая доступность бактериальных клеток для антибактериальных соединений, нарушая распространение сигналов, активирующих защиту растений, и блокируя ксилему, таким образом, вызывая симптомы увядания. Исследования мутантов этих бактерий выявило, что внеклеточные полисахариды вообще являются фактором вирулентности, внося вклад в формирование симптомов увядания и водянистости тканей. При этом они не являются абсолютно необходимыми для патогенеза, и не имеют никакой специфичности для хозяина. Следует отметить, что фитопатогенные бактерии, как и все остальные бактерии, в естественных условиях образуют биопленки, и динамика развития биопленок и их свойства во многом связаны с составом внеклеточных полисахаридов. В свою очередь этот состав подвержен изменениям в зависимости от этапов развития биопленки и регулируется в частности таким явлением, как ощущение кворума.

Следующим фактором вирулентности бактерий являются пектиназы. Все деградирующие клеточную стенку ферменты бактерий экспортируются из клеток посредством системы секреции типа II. Бактериальная мягкая гниль, вызываемая некротрофными патогенами E. carotovora, E. chrysanthemi и P. viridiflava, существенно отличается от болезней, вызванных биотрофными патогенами. Эти бактерии имеют широкий диапазон хозяев, особенно среди растений с мясистыми паренхиматическими тканями, степень развития болезни больше зависит от экологических условий, которые ослабляют хозяина. Патогенез определяется пектиновыми ферментами, которые расщепляют α-1,4-галактуронозильные связи в полимерах клеточной стенки растения посредством гидролиза (полигалактуроназы) или β-элиминирования (пектат- или пектинлиазы). Из-за структурной важности и уникальной доступности пектиновых полимеров в первичных клеточных стенках и срединных пластинках двудольных и некоторых однодольных растений, пектиновые ферменты – существенное оружие патогенеза с использованием, так сказать, грубой силы, и они вызывают как гибель клеток, так и мацерацию ткани, то есть первичные признаки мягкой гнили.

Патогенез Agrobacterium tumefaciens

Agrobacterium tumefaciens является фитопатогеном почвы, который генетически трансформирует хозяина, вызывая корончатые галловые опухоли, важную болезнь, которая затрагивает большинство двудольных растений. В природе, эти опухоли обычно формируются на границе воздух-почва, так называемой короне растения. В патологическом процессе, ДНК транспортируется из дикого типа Agrobacterium в ядро клетки растения. Экспрессия этой перемещенной ДНК (T-ДНК) имеет результатом неопластический рост (опухоли) на растении-хозяине.

Для трансформации клетки растения требуются три генетических компонента Agrobacterium. Первый компонент – T-ДНК, которая физически транспортируется из бактерии в клетку растения. T-ДНК – дискретный сегмент ДНК, расположенной на 200-kb Ti-плазмиде Agrobacterium; она ограничена двумя 25-bp неполными прямыми повторениями, известными как границы T-ДНК. Второй компонент – 35-kb область вирулентности(vir), также расположенная на Ti плазмиде, которая состоит из семи главных локусов (virA, virB, virC, virD, virE, viG и virH). Белковые продукты этих генов, которые называют белками вирулентности (Vir), отвечают на специфические вещества, секретируемые поврежденным растением, чтобы произвести копию T-ДНК, и опосредуют ее перемещение в клетку хозяина. Третий компонент – набор хромосомных генов вирулентности (chv), расположенных на хромосоме Agrobacterium. Гены chv вовлечены в хемотаксис бактерии и прикрепление к поврежденной клетке растения.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *