Фитоиммунология — Механизмы устойчивости к биотрофам и некротрофам


Механизмы устойчивости к биотрофам и некротрофам

По стратегиям паразитизма, фитопатогенные организмы подразделяются на биотрофов, некротрофов и гемибиотрофов. В случае биотрофов, легко представить, что обусловленная генами R устойчивость и путь передачи сигналов через СК приведет к устойчивости, поскольку в случае сверхчувствительной гибели клеток растения такой патоген будет лишен пищи. Однако в случае некротрофов можно представить, что запрограммированная гибель клеток будет просто облегчать жизнь патогену.

Поддержка этому предположению была получена при проведении экспериментов с мутантными растениями арабидопсиса с дефектами в разных путях передачи сигналов. Мутантные растения, у которых была блокирована передача сигналов через салициловую кислоту, действительно утрачивали устойчивость к биотрофному оомицету Peronospora parasitica, но мутации не оказывали влияние на устойчивость к некротрофу Alternaria brassicicola. И наоборот, мутация, которая блокировала путь передачи сигналов через ЖК, в значительной степени снижала устойчивость к A. brassicicola, но не влияла на устойчивость к P. parasitica. Подобные наблюдения приводят к предположению, что защитные отклики растения «подогнаны» под атакующего патогена; при этом зависимая от СК защита действует против биотрофов, а зависимые от ЖК и ЭТ отклики действуют против некротрофов. Однако, как это часто бывает с простыми и элегантными объяснениями, дальнейшие исследования выявили, что в общем это предположение верное, но реальная ситуация значительно сложнее.

В общем, исследования с целым рядом биотрофных, гемибиотрофных и некротрофных патогенов арабидопсиса позволили установить, что устойчивость к биотрофам зависит от путей передачи сигналов салициловой кислоты, и не зависит от путей передачи сигналов жасмоновой кислоты и синтеза фитоалексина камалексина. Устойчивость к некротрофам опосредована путями передачи сигналов жасмоновой кислоты и/или этилена, зависит также от синтеза фитоалексина и не зависит от путей передачи сигналов салициловой кислоты.

Однако, например, в случае биотрофов связанные с ЖК и ЭТ защитные отклики могут быть эффективными, если их индуцировать до заражения патогеном. С другой стороны, некоторые компоненты зависимой от салициловой кислоты устойчивости могут быть необходимыми для патологического процесса, вызываемого некротрофными грибами, в частности B. cinerea. Так, в 2000 году было высказано предположение, что гибель клеток, вызываемая B. cinereaчерез индукцию сверхчувствительной гибели клеток, является важным компонентом вирулентности гриба. Гибель клеток растений, вызываемая B. cinerea, во многих отношениях напоминает сверхчувствительную гибель клеток: она ассоциирована с накоплением форм активного кислорода и с экспрессией в табаке ассоциированного со сверхчувствительным откликом гена HSR203J. Предварительное заражение арабидопсиса авирулентным штаммом биотрофа P. syringae приводит к сверхчувствительному отклику и усиливает рост B. cinerea. Иначе говоря, индукция устойчивости к биотрофному патогену повышает восприимчивость растения к некротрофному патогену. Пока сложно сказать, в какой степени можно обобщить это утверждение. Если вспомнить, что механизм действия специфических фитотоксинов также состоит в индукции реакции сверхчувствительности, то есть в индукции защитного отклика, который однако в таком случае не защищает растение, а наоборот делает его более доступным для патогена, то это может оказаться практически правилом – некротрофы «паразитируют» на защитных реакциях растения, эффективных против биотрофов. Однако для обоснованных утверждений такого рода исследователям необходимо накопить значительно больший объем информации.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *